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全世界有近4億人患有2型糖尿病。糖尿病是由生活方式和遺傳因素共同導致的高血糖所引起的。存在一個可以影響血糖水平的遺傳因素，被稱為SLC30A8的變異基因，它編碼的蛋白質攜帶鋅。

這種蛋白質十分重要，因為鋅對確保胰島素(唯一能降低血糖水平的激素)在胰腺的β細胞中擁有正確的形狀至關重要。

近十年來，研究人員已經了解到，這種基因的改變可以降低患2型糖尿病的風險，但并不清楚是如何降低風險的?，F(xiàn)在，他們從SLC30A8基因罕見突變的家庭中招募了新成員，研究他們如何對飲食中的糖分做出反應。

“我們研究的絕對優(yōu)勢是我們可以研究家庭?？梢詫⒂谢蛲蛔兊娜?，與沒有基因突變的人但具有相似遺傳背景和生活方式的家人進行對比。”赫爾辛基大學醫(yī)院系主任醫(yī)師Tiinamaija Tuomi共同主持了這項研究。

“通過這種方式，我們可以確定是由于該基因影響了血糖水平，而不是由于另一個遺傳或生活方式因素所導致的。”Tiinamaija Tuomi說。

結果表明，具有這種基因突變的人具有較高的胰島素和較低的血糖水平，從而患糖尿病的風險降低了。

一項由50名研究人員組成的國際合作項目，也在實驗室中研究了有無突變基因的胰腺細胞，并在小鼠和人類細胞材料中進行了實驗，以確切了解SLC30A8基因功能改變時發(fā)生的情況。

“這項工作是合作的成果，將藥學和學術界以及來自多個歐洲國家的研究人員聚集在一起。這是一次‘巡回演出’，因為我們能夠測量該突變在許多不同系統(tǒng)(包括人類β細胞)中的影響”，牛津大學的Anna Gloyn教授說。

牛津大學牛津糖尿病、內分泌學與代謝中心的第一作者Benoit Hastoy博士說：“我們發(fā)現(xiàn)這種突變對胰腺β細胞的關鍵功能及其發(fā)育過程，具有附帶影響。重要的是，這項研究揭示了特定基因變異背后的異常分子復雜性，從而給予了罹患2型糖尿病的風險或提供了保護。”

共同作者Om Prakash Dwidedi說：“綜合起來，人類和模型系統(tǒng)的數(shù)據(jù)顯示，葡萄糖刺激胰島素分泌增強，激素原前胰島素向胰島素的轉化增強，這是預防2型糖尿病最有可能的解釋。”這是赫爾辛基大學芬蘭分子醫(yī)學研究所(FIMM)的研究成果。

更好地了解糖尿病的遺傳和病理機制，可以開辟預防或治療2型糖尿病的新方法。

“我們的結果將這種鋅轉運蛋白定位為抗糖尿病治療的一種有吸引力且安全的靶標。如果可以開發(fā)出一種模擬這種突變的保護作用的藥物，則可以保留β細胞功能并維持糖尿病患者的胰島素分泌能力。”負責這項研究的赫爾辛基大學和隆德大學的萊夫·格魯普教授說。

這項研究是與來自赫爾辛基大學、赫爾辛基大學醫(yī)院、Folkhalsan研究中心、隆德大學、牛津大學、倫敦帝國理工學院以及輝瑞公司和Regeneron制藥公司的研究人員合作完成的。