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阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校(UAB)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了大腦中的一種酶，這種酶可能是治療阿爾茨海默病和其他癡呆癥的潛在靶點。

研究人員認為，這種被稱為 LIMK1的絲氨酸/蘇氨酸激酶，可能在樹突棘的降解中起到重要作用。樹突棘是連接大腦神經(jīng)元的物質(zhì)。6月25日發(fā)表在《科學(xué)信號》雜志上的一篇論文中，研究小組報告了一種實驗藥物的使用，這種藥物似乎成功地抑制了LIMK1，并為樹突棘提供了一定程度的保護。

UAB醫(yī)學(xué)院神經(jīng)學(xué)系助理教授Jeremy Herskowitz博士說：“這是第一個證明抑制LIMK1可以對樹突棘起到保護作用的研究。在動物模型中，我們已經(jīng)證明，LIMK1活性的增加與樹突棘的長度和密度的變化有關(guān)，從而對阿爾茨海默病造成影響。”

樹突棘就像是連接一個神經(jīng)元和另一個神經(jīng)元的橋梁。Herskowitz實驗室之前的研究表明，樹突棘更長、數(shù)量更多的人不會出現(xiàn)癡呆癥狀，即使他們有眾所周知的淀粉樣斑塊累積和tau蛋白纏結(jié)的阿爾茨海默病病理學(xué)。

Herskowitz說：“在健康的大腦中，LIMK1似乎可以調(diào)節(jié)樹突棘的大小和密度。癡呆癥患者的大腦中這種酶活性過高，導(dǎo)致樹突棘受損。在這項研究中，我們開發(fā)了一種實驗性藥物，通過抑制LIMK1活性對樹突棘提供保護作用。”

LIMK1受另外兩種已知與癡呆癥有關(guān)的酶的調(diào)節(jié)。這兩種Rho相關(guān)激酶被稱為ROCK1和ROCK2，在早期阿爾茨海默病患者腦中增加。世界范圍內(nèi)的許多研究人員都將ROCK1和ROCK2作為老年癡呆癥的潛在干預(yù)目標。

“事實證明，ROCK激酶是一種具有挑戰(zhàn)性的藥物靶點，因為抑制它們可能會導(dǎo)致嚴重的副作用，包括血壓下降到足以導(dǎo)致死亡的程度。但LIMK1處于信號通路下游，受ROCK，尤其是ROCK2的調(diào)節(jié)。據(jù)我們目前所知，LIMK1的抑制對ROCK沒有影響，因此可能不會產(chǎn)生同樣嚴重的副作用。” Herskowitz說。

LIMK1也被認為在癌癥轉(zhuǎn)移中起到作用，因此Herskowitz的團隊轉(zhuǎn)也在研發(fā)一種代號SR7826的實驗性藥物，用于癌癥治療。SR7826可以抑制LIMK1的活性，每天服用一次，持續(xù)10天，在一個動物模型中可以提高樹突脊椎的密度并增加其長度。

Herskowitz說：“這種藥物對樹突棘有著顯著的作用，我們認為這一結(jié)果是有意義和前景的。接下來還需要進一步的研究，看看這種作用是否會隨著時間的推移而持續(xù)，以及是否會產(chǎn)生任何負面影響。”

“這是最早提出LIMK1可能是比ROCK激酶更好的干預(yù)目標的科學(xué)論文之一。”Herskowitz補充說，“對這類目標的干預(yù)可能會幫助我們預(yù)防認知功能喪失，保護樹突棘的損壞或損失。”